臺灣研究人員18日表示，其最新研究成果揭開了先前未知的神經病變機制，同時說明某些特定的神經細胞突觸缺陷能夠被有效修補。這項成果未來可能有助于治療失智癥、漸凍癥、自閉癥等疾病。

日前，臺“中研院”分子生物所研究員薛一蘋在英國《自然通訊》雜志上發表其研究團隊的成果論文，證實增加特定蛋白質合成，對神經細胞突觸的數量具有決定性的影響。突觸是神經細胞互相接觸并傳遞信息的關鍵組織結構，其數量、大小和活性對腦神經功能影響巨大。

早在2011年，薛一蘋研究團隊就證實細胞內的“含纈酪肽蛋白質”(VCP)與其他蛋白質的結合可以控制突觸的形成。VCP的突變會導致失智癥、漸凍癥及自閉癥。然而該蛋白質參與許多細胞的其他反應，當時尚無法確知其核心機制。

此次，研究團隊發現VCP影響突觸最關鍵的功能是內質網的形成。內質網是遍布整個細胞的膜狀細網，負責生成蛋白質供細胞使用。研究發現當VCP突變或表現量減少時，內質網及所附著的核糖體會明顯減少，導致蛋白質合成減少，引發突觸的減少及活性低落。

研究團隊據此建立“內質網形成——蛋白質合成”的模式，并經過不斷實驗驗證了此模式，同時發現除VCP可影響蛋白質合成和突觸數量之外，還有兩個控制內質網的基因也有相同功能，其中一個是遺傳性痙攣截癱的致病基因。

另外，利用白胺酸即可促進蛋白質的合成，增進神經細胞突觸的數量。研究團隊解釋，當細胞偵測到大量游離的白胺酸時，會認為有足夠的胺基酸，進而下令促進蛋白質合成。因此利用這一機制，只要增加白胺酸濃度，即可促進蛋白質合成。

研究人員表示，這項成果不僅揭露先前未知的神經病變機制，最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷亦能夠被有效地修補。未來對失智癥、漸凍癥、自閉癥、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變相關病癥，有望提供更簡單、安全且有效的醫療策略參考方案。